Вольпе Джозеф Анализ индивидуальной динамики заболевания при лечении депрессии

 

Джозеф ВольпеВ своем выступлении Вольпе предупреждает о том, что принятый сегодня подход к небиполярной непсихотической депрессии не уделяет достаточного внимания исследованию ее причин. Д-р Вольпе показывает, что некоторые виды депрессий являются эндогенными, тогда как другие берут свое начало в тревожности. Поэтому каждый отдельный случай депрессии должен подвергаться тщательному исследованию, прежде чем будет принято решение о способах лечения. Это позволит существенно улучшить результаты психотерапевтического воздействия.

Первое впечатление, возникающее у тех, кто знакомится с современным подходом к лечению небиполярной непсихотической депрессии, часто бывает обманчивым. На сегодняшний день существует некоторое количество методов ее лечения, которые ошибочно считаются подходящими для всех случаев. Ошибка связана с тем, что депрессию считают по существу однородной, полагая, что разница между ее отдельными случаями состоит лишь в степени их тяжести.

Я хочу показать, что депрессия может быть следствием самых разных обстоятельств и для выработки стратегии успешного ле­чения необходимо определять ее причину в каждом отдельном случае.

История  вопроса

В течение столетий депрессию называли меланхолией и считали особым заболеванием, вызываемым “настроениями” или другими внутренними процессами. Примерно сто лет назад была выявлена связь между депрессивным и маниакальным состояниями (Klerman, 1989), которые стали рассматриваться как два разных проявления одного и того же нарушения. Позднее Крепелин (Kraepelin, 1904) заметил, что в некоторых случаях депрессия сопровождалась повышенной эмоциональной реактивностью, и сделал предположение о существовании особого, вызываемого эмоциональными причинами вида депрессии. В широких психологических кругах согласились с его точкой зрения и стали давать этому виду депрессии разные названия, из которых в последнее время наиболее часто употреблялось название “эндогенная” (Kendall & Gorlay, 1970). В третьем издании руководства “Диагностика и статистика психических расстройств” (DSM-III-R) проводится различие между депрессивной стадией биполярной депрессии и дистимическими нарушениями.

Психотерапевтам, однако, во многих случаях непросто было определить, к какому виду относится конкретный случай депрессии. Они могли с уверенностью диагностировать эндогенную депрессию, если в наличии были психомоторные нарушения, возбужденность, бред, галлюцинации и негативное отношение к жизни; однако психогенная депрессия диагностировалась обычно методом исключения — к ней относили все, что не подходило под определение депрессии эндогенной (Foulds, 1975; Kiloh, Andrews, Neilson, & Bianchi, 1972; Mendels & Cochrane, 1968).

Акискаль и его коллеги (Akiskal et al., 1979) провели обследование пациентов с “невротической депрессией”, в результате которого выяснилось, что эти больные вовсе не являются однородной группой. В исследовании принимали участие только пациенты, у которых не было нарушено чувство реальности, которые отдавали себе отчет в психологической природе своего заболевания и у которых отсутствовали бред и галлюцинации. Из большого количества людей, находящихся в состоянии депрессии, Акискаль и его коллеги сделали выборку в 100 человек, страдавших “невротической депрессией”. Через 3—4 года было проведено повторное исследование. За это время у многих пациентов проявились новые симптомы. У тридцати шести наблюдались моменты меланхолии, причем у половины из них (18% от общего числа) — с переменой полярности, в 10 случаях причиной заболевания оказались медицинские (хирургические) проблемы, а трое больных, как выяснилось, страдали шизофренией на разных стадиях. Большинству остальных пацентов поставили диагноз “хроническая вторичная дисфория”; позже Акискаль (Akiskal, 1983) сказал, что такой диагноз предполагает наличие невротических источников депрессии. Он не знал, что к тому времени уже были найдены физиологические и клинические подтверждения того, что депрессия может вызываться тревожностью. Сейчас, однако, для нас имеет значение лишь то, что исследование Акискаля позволило убедиться: понятие “невротическая депрессия” (которую с не меньшим основанием можно назвать и “непсихотической депрессией”) относится к целому ряду нарушений.

Невротическая тревожность как причина депрессии

Тревожность часто является единственным проявлением невроза, но она, кроме того, может лежать в основании психосоматических нарушений, заикания, сексуальных проблем, навязчивостей и компульсивного поведения. В этих случаях каузальная роль тревожности обычно становится очевидной при ближайшем рассмотрении. Однако, если невротическая тревожность предшествует депрессии, ее роль не столь очевидна. В двадцатом веке некоторые психиатры заметили связь между тревожностью и некоторыми видами депрессии. Одним из первых об этом написал Роджерсон (Rogerson, 1940), предложивший называть биологические депрессии “аффективными психозами”, а состояния тревожности (которые он подразделил на депрессивные неврозы и неврозы тревожности) — “аффективными неврозами”.

Физиологические подтверждения

Тридцать лет назад Шагасс, Найман и Михалик (Shagass, Naiman, & Mihalik, 1956) провели исследование, в котором измерялся порог торможения (Shagass, 1954) у лиц, страдающих эндогенной и невротической депрессией. Порог торможения измеряется следующим образом: испытуемому с равномерной скоростью вводят содиум амобарбитал (амитал) до тех пор, пока не появляются определенные изменения электорэцефалограммы и пока он не прекращает отвечать на вопросы. Количество амитала, которое необходимо, чтобы произошли такие изменения, является мерой порога торможения. В данном исследовании порог торможения использовался в качестве показателя тревожности. В результате эксперимента выяснилось, что у больных эндогенной депрессией порог торможения низок, а у тех, кто страдает невротической депрессией — высок. В общем, исследователи обнаружили существование прямой взаимосвязи между уровнем тревожности и количеством амитала, требующимся для борьбы с ней. Эндогенная депрессия диагностировалась на основании обычных критериев, таких как психомоторные нарушения, возбужденность, бред, галлюцинации, замедленная речь и негативное отношение к жизни. У больных невротической депрессией этих симптомов не было, зато присутствовали симптомы невроза, среди которых основное место занимала тревожность. При сравнении двух групп больных, в каждой из которых было по 25 человек, выяснилось, что у 23 человек, страдающих эндогенной депрессией, и лишь у одного, страдающего невротической, порог торможения был ниже, чем 4 мг/кг. Важно отметить, что среднее значение порога торможения у больных невротической депрессией (5,05) оказалось лишь немного ниже, чем у лиц, выделенных в особую группу с диагнозом “тревожное состояние” (5,32).

Другие исследователи (например, Gilberti & Rossi, 1962; Nymgaard, 1959; Perez-Reyes, 1972a, 1972b) продолжили подобные эксперименты. Так, Перез-Рейес выяснил, что порог торможения при невротической депрессии существенно выше, а при психотической — существенно ниже, чем в контрольной группе здоровых людей. Он убедительно продемонстрировал, что эндогенный и невротический виды депрессии должны рассматриваться как самостоятельные синдромы, поскольку их пороги торможения расположены в противоположных направлениях от нормального.

Гильберти и Росси обнаружили, что различать эндогенный и невротический виды депрессии можно и по реакции человека на возбуждающие препараты; Шагасс (Shagass, 1981) назвал эту реакцию “противоположно направленным порогом торможения”. В эксперименте Гильберти и Росси испытуемым с равномерной скоростью вводили метамфетамин или метилфенидат, измеряя при этом кровяное давление и пульс. Как и ожидалось, у больных эндогенной депрессией оказался высокий порог возбуждения (среднее значение —17 мг метамфетамина на 1 кг веса), а у больных невротической депрессией — низкий (среднее значение —7,1 мг/кг).

Надо сказать, что результаты исследований, примеры которых были приведены выше, практически не были приняты к сведению психиатрами. Вот типичный пример: Рот и его коллеги (Roth et al., 1972) в своей статье о взаимоотношениях между тревожными состояниями и депрессией не упоминают работу Шагасса. Это важно, поскольку если бы психиатры поняли, что в некоторых случаях высокие показатели тревожности связаны с депрессией, они задумались бы о возможности преодоления депрессии путем преодоления тревожности. Как я покажу ниже, существуют клинические данные, подтверждающие, что это осуществимо.

Изменения динамики невротической депрессии

В начале 50-х годов я сделал собственные, независимые от результатов вышеупомянутых физиологических экспериментов, наблюдения относительно взаимосвязи между депрессией и невротической тревожностью. Очень часто у пациентов, на первый взгляд казавшихся невротиками, после клинического обследования выявлялись симптомы депрессии. После дополнительного изучения депрессия у них оказывалась вторичной по отношению к тревожности. Каузальная роль тревожности подтверждалась, если депрессия прекращалась после снятия тревожности.

Около 10 лет назад я представил результаты лонгитюдного исследования, проведенного мною в группе из 25 пациентов, составленной на основании случайной выборки (Wolpe, 1979). Основные данные, полученные в результате этого исследования, представлены в табл. 1. Клинические данные показывают, что существует четыре возможных вида динамической взаимосвязи между депрессией и тревожностью.

Таблица 1. Сводные данные

 

Основная при-

чина тревожно- сти

Кол-во

случаев

Среднее вре-

мя, прошед- шее с момен- та появления симптомов

депрессии

Среднее кол-

во проведен- ных сеансов

Кол-во вы-

здоровевших или сильно улучшивших свое состоя-

ние пациен- тов

Классическое

обусловливание

 

 

11

 

 

9,6 лет

 

 

35,2

 

 

11

Когнитивная

6

7,3 года

24,5

5

Межличностная

неадекватность

 

 

8

 

 

4,9 года

 

 

27,5

 

 

6

Потеря близкого

человека

 

 

 

 

 

 

 

 

Всего:

25

7,4 года

30,2

22

Количество случаев, наблюдавшихся не менее 6 месяцев: 19.

Среднее время наблюдения: 5,2 года.

Прежде чем мы подробно рассмотрим их, позвольте мне сделать несколько общих замечаний о бихевиоральном подходе к неврозам, поскольку этот подход часто неверно понимается. Принято считать, что бихевиоральное воздействие жестко детерминировано и для каждого заболевания существует отработанный метод воздействия. Например, фобия излечивается путем применения метода десенситизации, а социальный страх — посредством тренинга уверенности в себе. Такое упрощенное представление присуще только людям, совершенно незнакомым с бихевиоральной концепцией неврозов, рассматривающей их как приобретенную привычную дезадаптивную реакцию тревожности (Wolpe, 1958, 1990). Бихевиоральная терапевтическая стратегия меняется от случая к случаю, поскольку она формируется на основании тщательного анализа динамики тревожности. Тревожность рассматривается с точки зрения обусловливания и мотивации, имеющих место в каждом индивидуальном случае. Поэтому нельзя, диагностировав невротическую депрессию, лечить ее по схеме “из учебника”, используя во всех случаях, скажем, когнитивную терапию. Вместо этого следует подбирать индивидуальные лечебные процедуры для каждого пациента, в зависимости от динамической структуры течения болезни в конкретном случае. Далее я расскажу о том, как производится анализ этой структуры.

Диагностика и субдиагностика невротической депрессии

Ход лечения определяется деталями истории болезни. Как видно из таблицы 1, при индивидуальном планировании лечения повышается его успешность. Возможность того, что депрессия явилась результатом тревожности, должна рассматриваться во всех случаях, когда отсутствуют признаки биполярной депрессии. Как продемонстрировали Акискаль и его коллеги (Akiskal et al., 1979), при отсутствии этих признаков депрессия часто оказывается эндогенной или невротической; вероятно, возможна и другая этиология — так полагают Акискаль (Akiskal, 1983) и Винокур (Winokur, 1985). Здесь я коснусь лишь того, как определяется невротическая депрессия.

Для того чтобы определить депрессию как невротическую, в наличии должна быть дезадаптивная тревожность. Тревожность является дезадаптивной, если она проявляется в обстоятельствах, объективно не представляющих угрозы для человека. Первый источник, к которому следует обращаться в поисках информации о дезадаптивной тревожности — это история жизни пациента. События и мысли, при которых проявился повышенный уровень тревожности, и люди, присутствовавшие при этом, могли стать “спусковым крючком”. В некоторых случаях более поздние события могут изменить характер тревожности или же могут появиться новые стимулы, способные вызывать ее вторичное обусловливание. Главной задачей изучения истории болезни является поиск очагов стимулов, вызывающих у пациента дезадаптивную тревожность в настоящее время. Именно на этих очагах будет фокусироваться наше внимание в ходе психотерапии. Необходимо анализировать динамику каждого стимула. К примеру, нам недостаточно знать, что пациента охватывает тревога при общении с людьми; важно определить, какие именно ситуации вызывают тревожность и от каких факторов зависит ее уровень. Если тревожность проявляется у человека в тех случаях, когда он становится центром внимания, факторами, влияющими на уровень тревожности, могут быть количество, возраст и социальное положение смотрящих на него людей, требования, предъявляемые к нему (например, к его речи), и неодобрение, которое он может вызвать (следует понять, в чем это неодобрение может выражаться). При составлении программы лечения должны приниматься во внимание все подобные факторы без исключения.

В основании невротической тревожности всегда лежит сложное переплетение причин — это справедливо даже относительно так называемых “простых” фобий. Хорошей иллюстрацией этого может служить агорафобия. Очень редко агорафобия представляет собой всего лишь страх расстаться с “надежным” местом или человеком; в некоторых случаях она связана с боязнью физического или эмоционального кризиса, сопровождающейся приступами паники гетерогенной этиологии (Wolpe & Rowan, 1988). Кроме того, агорафобия может проявляться в страхе перед окружающим миром (с таким страхом связана одна из форм школьной фобии). Другой вид агорафобии присущ женщинам, несчастным в браке, которым не хватает самодостаточности; динамика их фобий чрезвычайно изменчива, и в процессе психотерапии их необходимо вооружать навыками социального контроля (Wolpe, 1990).

Рассмотрение истории болезни должно заканчиваться изучением отношений пациента с другими людьми в детстве, школьных воспоминаний и личной жизни. Дополнительную информацию получают при помощи таких опросников, как таблицы невротизма Виллоуби (the Willoughby Neuroticism Scedule), таблицы исследования страхов (the Fear Survey Schedule) и опросник для выявления самодостаточности Бернрейтера (the Bernreuter Self-Sufficiency Inventory). Каждый из этих опросников помогает получить данные относительно социальной тревожности и эмоциональной лабильности пациента.

При планировании лечения психотерапевт учитывает динамическую структуру каждого из очагов дезадаптивной тревожности (Wolpe, 1990). В 2/3 случаев (Ost & Hugdahl, 1981; Wolpe, 1981; Wolpe, Lande, McNally, & Schotte, 1985) необходимо снятие обусловливания посредством таких методов, как десенситизация, тренинг уверенности в себе или “эмоциональное наводнение”. В оставшейся трети случаев показана когнитивная коррекция. Иногда она применяется в сочетании с первой группой методов. Диагноз “невротическая депрессия” подтверждается, если уровни тревожности и депрессии меняются одновременно в одну и ту же сторону. Но даже в тех случаях, когда одновременное изменение неочевидно, желательно проводить процедуры по снятию обусловливания дезадаптивной тревожности, поскольку, как показывает опыт, они обычно приводят к ослаблению депрессии. Конечно, это происходит не всегда — например, такого результата не будет, если депрессия является по существу эндогенной и всего лишь “сосуществует” с невротической тревожностью. В моей практике были случаи, когда успешное снятие обусловливания тревожности оказывалось возможным лишь после применения лития для ослабления депрессии.

Помочь в диагностике невротической депрессии могут следующие признаки: отсутствие расстройств сна (больной не просыпается слишком рано) и большая продолжительность депрессии (нелеченные неврозы также характеризуются большой продолжительностью). Необходимо также заметить, что распространенное ранее представление о том, что невротическая депрессия может иметь в своем основании стресс, не соответствует действительности — это скорее верно относительно депрессии эндогенной (Hirschfeld et al., 1985; Leff, Roatch, & Bunney, 1970; Paykel et al., 1969; Thompson & Hendrie, 1972).

Виды взаимосвязи между тревожностью и невротической депрессией

Существует четыре вида взаимосвязи между тревожностью и депрессией. В некоторых случаях можно сказать, что имеют место сразу два или более из них.

1. Невротическая депрессия как следствие классически обусловленной тревожности

Пациенты с невротической тревожностью могут испытывать депрессию, отклонения в уровне которой коррелируют с изменениями интенсивности тревожности. Иногда депрессия у них может становиться основным эмоциональным состоянием, даже вытеснять тревожность (Wolpe, 1958, 1990). Из исследования Шагасса (см. выше) очевидно, что истоки заболевания лежат в тревожности, хотя пациенты и жалуются на депрессию. Последняя уменьшается при снятии обусловливания тревожности, и иногда даже сходит на нет до полного выхода пациента из тревожного состояния. Одиннадцать случаев в табл. 1 иллюстрируют этот вид взаимодействия между тревожностью и депрессией.

2. Невротическая депрессия как следствие тревожности, вытекающей из ошибочных представлений

Здесь тревожность не является классически обусловленной, но основана на ошибочных представлениях о себе и окружающем мире. В табл. 1 приведено 6 случаев такого типа. Этих пациентов удалось излечить при помощи когнитивной коррекции. Согласно Беку (Beck, 1967), депрессия всегда вызывается ошибочными представлениями. Результаты нашего анализа не подтверждают эту точку зрения, о чем я подробнее скажу позже. В большинстве случаев, с которыми мы сталкивались, выздоровление не было связано с применением когнитивной коррекции.

3. Невротическая депрессия, вызванная тревожностью, проистекающей из межличностной неадекватности

Высокий уровень тревожности может проявляться в разных ситуациях межличностного общения, например, когда необходима уверенность в себе или когда человек рискует вызвать неодобрение окружающих. Такая тревожность может вести к неудачам в общении, а осознание этих неудач может стать поводом к депрессии. Невозможность самовыражения сама по себе может вызвать у человека чувство, что он неудачник, постепенно переходящее в депрессию. В таких случаях основной упор при лечении должен делаться на тренинг уверенности в себе. При многократном воспроизведении уверенного поведения тревожность при общении снижается. Уверенность в себе может выражаться в проявлениях гнева или других эмоций, адекватных ситуации. Некоторые пациенты не могут начать вести себя уверенно из-за страха ответного удара, другим мешает чувство вины. Эти эмоциональные трудности обычно легко преодолеваются, если тренингу уверенности в себе предшествует выполнение программы систематической десенситизации.

4. Невротическая депрессия как результат чрезмерной реакции на утрату близкого человека

Если состояние горя, связанное с потерей близкого человека, проявляется необычно тяжело или очень долго, необходимо выяснить, не является ли оно депрессивной стадией биполярной депрессии (Hirschfeld et al., 1985; Thompson & Hendrie, 1972). Однако в некоторых случаях за непроходящим ощущением горя стоит высокий уровень тревожности, обусловленный потерей. Тревожность может мешать воспроизведению (проживанию вновь) образов, причиняющих страдание, таким образом не давая горю утихнуть. Рамсей (Ramsay, 1977) получил потрясающие результаты, применив в одном из таких случаев метод “наводнения” — его пациент должен был постоянно концентрироваться на реальности смерти и на драгоценных для него образах из жизни ушедшего близкого человека. (См. также Lieberman, 1978; Phillips, 1978; Wanderer & Cabot, 1978 — эти авторы описывают параллельное лечение депрессии, ставшей результатом безответной любви). В нашей выборке не было случаев, в которых утрата близкого человека являлась бы основным источником депрессии, но в одном из случаев она среди прочих факторов способствовала возникновению заболевания.

Результаты лечения

Лечение депрессии в 25 случаях, данные о которых представлены в табл. 1, заключалось в преодолении привычной реакции дезадаптивной тревожности, наличие которой было выявлено при рассмотрении истории болезни. Как показано в табл. 1, невротическая депрессия была преодолена или существенно снижена в 22 случаях из 25, в двух случаях улучшения состояния не произошло, а в одном имели место рецидивы депрессии в ослабленной форме. В этих трех случаях нам не удалось преодолеть и невротическую тревожность. Обычно депрессия прекращается задолго до того, как пациент полностью избавляется от привычной реакции тревожности. За 19 из 22 пациентов, лечение которых имело положительный результат, мы наблюдали в течение 6 и более месяцев после завершения психотерапии. Ни у одного из них не было рецидивов.

Проведенное исследование, безусловно, нуждается в формальном повторении, но уже сделанного достаточно для предварительного подтверждения гипотезы о том, что некоторые виды депрессии являются функцией тревожности и их лечение должно заключаться в снятии обусловливания невротической тревожности. Следует заметить, что в литературе часто встречаются свидетельства того, что депрессия поддается психотерапевтическому воздействию (например: Copeland, 1983; Kiloh & Garside, 1963).

Почему нынешние исследования не являются результативными

Эндогенную депрессию обычно лечат биологическими методами — в основном антидепрессантами. Многие считают, что “непсихотическую депрессию” лучше всего лечить применением разных видов психотерапии, таких, как межличностная терапия (Klerman et al., 1974; Weissman et al., 1981), когнитивная терапия (Beck et al., 1985; Rush & Watkins, 1981; Shaw, 1977), тренинг социальных навыков (Bellack, Hersen, & Himmelhoch, 1983; Hersen, Bellack, & Himmelhoch, 1980, 1984) и психотерапия подкрепления (Azrin & Besalel, 1981; Lewinsohn et al., 1981). Сообщения этих авторов стали толчком к осуществлению стоившей многие миллионы долларов исследовательской программы, которую спонсировал Национальный институт психического здоровья (Elkins et al., 1989). Целью программы было сравнить результаты применения межличностной психотерапии и когнитивно-бихевиоральной терапии, с одной стороны, и лечения с применением имипрамина — с другой, а также сравнить результаты, полученные в обеих группах, с результатами контрольной группы, участники которой принимали плацебо и участвовали в 30-минутной поддерживающей (не психотерапевтической) беседе. Однако и те, кто выполнял эту программу, и их предшественники считали группы испытуемых однородными, полностью игнорируя убедительно продемонстрированный Акискалем (Akiskal et al., 1979) факт гетерогенности непсихотической депрессии, не говоря уже о гетерогенных подклассах невротической депрессии, описанной выше. Представьте себе, что кто-то решил изучить воздействие разных медикаментов на пневмонию, не учитывая, какие организмы вызвали ее в каждом из случаев. Столь же бесполезно пытаться исследовать воздействие разных видов лечения на группы, в которых перемешаны разные виды психической патологии.

Почему разные виды психотерапии могут добиваться успеха при лечении непсихотической депрессии

Следует объяснить, почему каждому из вышеупомянутых видов психотерапии удавалось достичь успеха при лечении депрессии. Во-первых, необходимо отметить, что ни один из указанных авторов не занимался диагностической дифференциацией, поэтому нам неизвестно реальное распределение субдиагнозов в их исследованиях. Для примера предположим, что в каждом из исследований рассматривалось по 100 случаев, диагностическое распределение среди которых было таким же, как среди 100 пациентов, наблюдавшихся Акискалем и его коллегами (Akiskal et al., 1979). Вычтем 36 случаев эндогенной депрессии, десять — в которых депрессия была вторичной по отношению к физическому заболеванию, и два, на поверку оказавшихся шизофренией. Остается 52 пациента с диагнозом, который Акискаль (Akiskal, 1983) определил как “хроническая вторичная дисфория”. Эти пациенты были подразделены на две группы: первая — с преобладающей тревожностью (следовательно, можно предположить, что испытуемые в этой группе страдали неврозами); и вторая — с характерологической депрессией. (Из приложенных Акискалем историй болезни видно, что многие из пациентов второй группы, вероятно, тоже страдали невротической депрессией.) Для простоты предположим, что у всех оставшихся 52 испытуемых была невротическая депрессия. Поскольку примерно половина пациентов Акискаля и его коллег находились на стационарном лечении (а в стационаре невротические больные попадаются реже), резонно предположить, что в 60 амбулаторных случаях из 100 непсихотическая депрессия является невротической. На самом деле, Килох и Гарсайд (Kiloh & Garside, 1963) считают, что процент невротических случаев депрессии еще выше.

От психотерапевтического вмешательства любого вида можно ожидать благоприятного результата примерно в 30 из 60 случаев невротической депрессии, поскольку до 50% невротических пациентов испытывают существенное ослабление симптомов при любом доброжелательно окрашенном общении (см., например: Coleman, Greenblatt, & Solomon, 1956; Kellner & Sheffeld, 1971; Wilder, 1945). Здесь, как вы понимаете, имеет место феномен, который психоаналитики называют “переносом”, а бихевиоральные психотерапевты — “неспецифическими эффектами общения”. В 11 (27%) из оставшихся 40 случаев, по наблюдениям Клермана и Коула (Klerman & Cole, 1965) можно ожидать спонтанного улучшения состояния в течение нескольких недель. Если добавить к этому 30 пациентов, чье состояние улучшилось благодаря психотерапии, мы увидим, что выздоровления в гетерогенной группе пациентов с непсихотической депрессией, для лечения которых использовался любой вид психотерапии, можно ожидать в 41% случаев.

Возьмем когнитивную психотерапию и на ее примере продемонстрируем обманчивость опубликованных результатов изучения эффективности психотерапевтического воздействия. На основании исследований Оста и Нагдала (Ost & Hugdahl, 1981) и Вольпе (Wolpe, 1981) можно предположить, что 20 (одна треть) невротических случаев из тех, что были описаны Беком, были когнитивными по своей природе. Если бы использование когнитивных методов оказало положительное воздействие в каждом из них, уровень успешности поднялся бы с 41% до 61%.

Наше предположение весьма близко к истине. В отчете Бека и его коллег (Beck et al., 1985) 25 (67%) из 37 пациентов, при лечении которых применялась когнитивная психотерапия, были названы выздоровевшими или сильно улучшившими свое состояние. Успех во всех 67% процентах случаев объясняется применением когнитивной психотерапии, однако мы с вами только что убедились, что это объяснение может быть верным лишь в 20% случаев. Несмотря на то, что наши подсчеты основаны на гипотезе, они все же показывают, как приверженцы частных психотерапевтических методов заблуждаются, считая именно свой метод особо эффективным при лечении непсихотической депрессии.

Предложения по исследованию эффективности лечения непсихотической депрессии

Исследования результатов лечения в группах со смешанной патологией не имеют большой ценности, за исключением тех случаев, когда изучается воздействие на определенный симптом (скажем, анальгетики способны снимать боль независимо от того, чем она вызвана). В непсихотической депрессии можно с достаточной долей уверенности выделить депрессию невротическую и эндогенную. Безусловно, настанет день, когда мы сможем диагностировать и другие ее виды. При исследовании эффективности воздействия должна учитываться этиология заболевания (т.е. заболевания должны группироваться по этиологическому признаку, и исследование должно проводиться в рамках каждой отдельной группы). Когда мы имеем дело с невротическими случаями, при формировании групп необходимо учитывать еще и разные виды взаимодействия между тревожностью и депрессией. Затем сформированные группы можно разбивать на подгруппы, каждая из которых будет подвергаться определенному виду психотерапевтического воздействия. После этого, на основании успешности лечения в подгруппах, можно сравнивать результаты, например, бихевиорального воздействия, с результатами любого другого. Когда мы научимся определять другие категории непсихотической депрессии в зависимости от их этиологии (Akiskal, 1983; Winokur, 1985), результаты их лечения смогут исследоваться подобным же образом.

Литература

Akiskal, H.S. (1983). Dysthymic disorder: Psychopathology of proposed chronic depressive subtypes. American Journal of Psychiatry, 140, 11—20.

Akiskal, H.S., Rosenthal, R.H., Rosenthal, T.L., et al. (1979). Differentiation of primary affective illness from situational, symptomatic and secondary depression. Archives of General Psychiatry, 36, 635—643.

Ascher, E. (1962). A criticism of the concept of neurotic depression. American Journal of Psychiatry, 108, 901—908.

Azrin, N.H., & Besalel, V.A. (1981). An operant reinforcement method of treating depression. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 12, 145—151.

Beck, A.T. (1967). Depression. New York: Harper & Row.

Beck, A.T., Hollon, S.D., Young, J.E., et al. (1985). Treatment of depression with cognitive therapy and amitriptyline. Archives of General Psychiatry, 42, 142—148.

Bellack, A.S., Hersen, M., & Himmelhoch, J. (1983). A comparison of social skills training, pharmacotherapy, and osychiotherapy for depression. Behavior Research and Therapy, 21, 101—107.

Brown, G.W., Davidson, S., Harrison, U., et al. (1977). Psychiatric disorder in London and North Uist. Social science and medicine, 11, 367—377.

Coleman, J.V., Greenblatt, M., & Solomon, H.S. (1956). Psychological evidence of rapport during psychotherapeutic interview. Dis Nerv Syst, 17, 71—77.

Copeland, J.R. M. (1983). Psychotic and neurotic depression: Discriminant function analysis and five-year outcome. Psychological medicine, 13, 373—383.

Elkins, I., Shen, T., et al. (1989). NIMH treatment of depression collaborative program. Archives of General Psychiatry, 46, 971—982.

Foulds, G.A. (1975). The relationship between the depressive illnesses. British Journal of Psychiatry, 123, 531—532.

Gilbert, R., & Rossi, R. (1926). Proposal of a psychopharmacological test (“stimulation threshold”) for differentiating neurotic from psychotic depression. Psychopharamacologia, 3, 128—131.

Hersen, M., Bellack, A.S., Himmelhoch, J.M. (1980). Treatment of unipolar depression with social skills training. Behav Mod, 4, 547—556.

Hersen, M., Bellack, A.S., Himmelhoch, J.M., et al. (1984). Effects of social skills training, amitripltyline, and psychotherapy in unipolar depressed women. Behavior Therapy, 15, 21—40.

Hirschfeld, R.M.A., Klerman, G.L., Andreasen, N.C., et al. (1985). Situational major depression disorder. Archives of General Psychiatry, 42, 1109—1114.

Kay, D.W.K., Garside, R.D., Roy, J.R., et al. (1969). “Endogenous” and “neurotic” symptoms of depression: A 5— to 7-year follow-up of 104 cases. British Journal of Psychiatry, 115, 389—399.

Kellner, R., & Sheffield, B.F. (1971). The relief of distress following attendance at a clinic. British Journal of Psychiatry, 118, 195—198.

Kendell, R.E., & Gourlay, J. (1970). The clinical distinction between psychotic and neurotic depressions. British Journal of Psychiatry, 117, 257—266.

Kiloh, L.G., Andrew, G., Neilson, M., & Bianchi, G. N. (1972). The relationships of the syndromes called endogenous and neurotic depression. British Journal of Psychiatry, 121, 183—196.

Kiloh, L.G., & Garside, R.F. (1963). The independence of neurotic depression and endogenous depression. British Journal of Psychiatry, 109, 451—463.

Klerman, G.L. (1989). Mood disorders. In Treatments of psychiatric disorders. Washington, D.C.: American Psychiatric Association.

Klerman, G.L., & Cole, J.O. (1965). Clinical pharmacology of imipramine and related antidepressant compounds. Pharmacol. Rev., 17, 101—141.

Klerman, G.L., DiMascio, A., Weissman, M.M., et al. (1974). Treatment of depression by drugs and psychotherapy. American Journal of Psychiatry, 131, 186—191.

Kraepelin, D. (1913). Lehrbuch der Psychiatrie (ed. 8). Leipzig: Barth.

Leff, M.J., Roatch, J.F., & Bunney, W.E. (1970). Environmental factors preceding the onset of severe depressions. Psychiatry, 33, 293—311.

Lewinsohn, P.M., Steinmetz, J.L., Larson, D.W., et al. (1981). Depression related cognitions: Antecedent or consequence? Journal of Abnormal Psychology, 90, 213—219.

Lewis, A.J. (1938). States of depression: Their clinical and aetiological differentiation. British Medical Journal, 4060.

Lieberman, S. (1978). Nineteen cases of morbid grief. British Journal of Psychiatry, 132, 159—161.

Masserman, J.H. (1946). Principles of dynamic psychiatry. Philadelphia: Sanders.

Mendels, J., & Cochrane, C. (1968). The nosology of depression: The endogenous-reactive concept. American Journal of Psychiatry, 124 (Suppl.), 1—11.

Nymgaard, K. (1959). Studies on the sedation threshold. Archives of General Psychology, 1, 530—536.

Ost, L., & Hugdahl, K. (1981). Acquisition of phobias and anxiety response patterns in clinical patients. Behavior Research and Therapy, 19, 439—477.

Pavlov, I. P. (1941). Conditioned reflexes and psychiatry. Translated by W. H. Gantt. New York: International.

Paykel, E.S., Myers, J.K., Diehelt, M.N., et al. (1969). Life events and depression. Archives of General Psychology, 21, 753—760.

Perez-Reyes, M. (1972a). Difference in sedative susceptibility between types of depression: Clinical and neurophysiological significance. In T.A. Williams, M.M. Katz, & J.A. Shields, Jr. (Eds.), Recent advances in the psychobiology of the depressive illnesses (pp. 119—130). Washington, DC: U.S. Government Printing Office.

Perez-Reyes, M. (1972b). Differences in the capacity of the sympathetic and endocrine systems of depressed patients to react to a physiological stress. In T.A. Williams, M.M. Katz, & J.A. Shields, Jr. (Eds.), Recent advances in the psychobiology of the depressive illnesses (pp. 131—135). Washington, DC: U.S. Government Printing Office.

Ramsay, R.W. (1977). Behavioural approaches to bereavement. Behavioral Research and Therapy, 15, 131—135.

Rogerson, C.H. (1940). The differentiation of neurosis and psychosis with special reference to states of depression and anxiety. J, Ment. Sci., 86, 632.

Roth, M., Gurney, C., Garside, R.F., et al. (1972). Studies in the classification of affective disorders. The relationship between anxiety states and depressive illness—1. British Journal of Psychiatry, 121, 147—161.

Rush, A.J., & Watkins, J.T. (1981). Group versus individual cognitive therapy: A pilot study. Cognitive Therapy and Research, 5, 95—103.

Shagass, C. (1954). The sedation threshold: A method for estimating tension in psychiatric patients. Electroenciphalogr. Clin. Neurophysiol., 6, 221—228.

Shagass, C. (1981). Neurophisiological evidence for different types of depression. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 12, 99—111.

Shagass, C., Naiman, J., & Mihalik, J. (1956). An objective test which differentiates between neurotic and psychotic depression. Arch. Neurol. Psy., 75, 461—471.

Shaw, B.F. (1977). Comparison of cognitive therapy and behavior therapy in the treatment of depression. J. Consult. Clin. Psychol., 45, 543—551.

Thompson, K.C., & Hendrie, H.C. (1972). Environmental stress in primary depressive illness. Archives of General Psychiatry, 26, 130—132.

Weissman, M.M., Klerman, G.L., Prusoff, B.A., et al. (1981). Depressed outpatients: Results one year after treatment with drugs and/or interpersonal psychotherapy. Archives of General Psychiatry, 38, 51—55.

West, E.M., & Dally, P.G. (1959). Effects of iproniazid in depressive syndromes. British Medical Journal, 1, 1491—1494.

Wilder, J. (1945). Facts and figures on psychotherapy. Journal of Clinical Psy­chopathology, 7, 311.

Winokur, G. (1985). The validity of neurotic-reactive depression: New data and appraisal. Archives of General Psychiatry, 42, 1116—1122.

Wolpe, J. (1958). Psychotherapy by reciprocal inhibition. Stanford, CA: Stanford University Press.

Wolpe, J. (1979). The experimental model and treatment of neurotic depression. Behavior Research and Therapy, 17, 555—565.

Wolpe, J. (1981). The dichotomy between directly conditioned and cognitively learned anxiety. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 12, 35—42.

Wolpe, J. (1985). Panic attacks are not homogenous. Proceedings, Fourth World Congress of Biological Psychiatry. Philadelphia.

Wolpe, J. (1986). The positive diagnosis of neurotic depression as an atiological category. Comp Psy, 27, 449—460.

Wolpe, J. (1990). The practice of behavior therapy (4th ed.). New York: Pergamon.

Wolpe, J., Lande, S.D., McNally, R.J., & Schotte, D. (1985). Differentiation between classically conditioned and cognitively based fears: Two pilot studies. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 16, 287—293.

Wolpe, J., & Rowan, V.C. (1988). Panic disorder: A product of classical conditioning. Behavior Research and Therapy.

Комментарий Томаса Заца

Сказанное д-ром Вольпе для меня лично является иллюстрацией всего, что делает качество современной психотерапевтической литературы неудовлетворительным и невдохновляющим. Все, что он говорит, он говорит на жаргоне. Особенно портят текст такие термины, как “эндогенная — невротическая”, “дистимическое нарушение”, “вторичная дисфория”, “смешанная патология”, “небиполярная” и, безусловно, “пациент” и “лечение”. Так и хочется спросить: “А был ли мальчик?” О них нам ничего не известно. Зато известно, что д-р Вольпе якобы “вылечивает” людей в 22 из 25 случаев. Полагаю, эти люди приходят к нему по собственной воле, хотя полной уверенности у меня нет, поскольку д-р Вольпе даже этого нам не сообщает. Работу каждого, кто так же убежденно, как д-р Вольпе, придерживается в своей работе медицинской модели, справедливо оценивать в терминах этой модели. Врачи, которые лечат больных СПИДом, лимфомой или рассеянным склерозом, предоставляют данные не только о том, как им удалось вылечить пациентов, но и о неудачных результатах лечения. Стал бы д-р Вольпе знакомить нас с результатами своей “терапии”, если бы состояние 22 из 25 его пациентов не улучшилось (ухудшилось)? Насколько я знаю, о своих неудачах он предпочитает молчать. Да, мы с ним, кажется, соглашаемся в одном вопросе, а именно: мы оба считаем, что то, что другие психотерапевты называют заболеваниями (психическими расстройствами) на самом деле является просто нежелательными (для самого человека и для окружающих его людей) видами поведения. Однако д-р Вольпе дает этим видам поведения названия, похожие на медицинские, и обращается с ними, как будто они являются заболеваниями. Например, д-р Вольпе говорит: “...терапевтические стратегии преодоления привычек”. Но привычки — это не заболевания. Дело обстоит сложнее, чем согласен допустить д-р Вольпе. В конце концов, изменением привычек, кроме психотерапевтов, занимаются еще и рекламные агенты, политики, учителя, проповедники и, разумеется, родители и супруги — в общем, практически все на свете. Так же, как и д-р Вольпе, я интересуюсь человеческими привычками — это видно из следующего сделанного мною наблюдения: “Женщины выходят замуж, надеясь, что их мужья изменятся; мужчины женятся с надеждой, что их жены не изменятся никогда. И тех, и других ожидает разочарование. Это само по себе плохо — но, если пойти к психотерапевту, чтобы он помог справиться с проблемой, может быть еще хуже” (цит. по кн.: Szasz, 1990).

По существу, д-р Вольпе заявляет, что у него есть ключ от замка, но нет замка (и он не одинок в своей непоследовательности). Мне же представляется весьма нелогичной позиция человека, который говорит: “Х — не замок” (психическое расстройство — не заболевание (а поведение)), а затем заявляет, что только у него есть ключ, которым замок можно открыть (бихевиоральная терапия).

Должен сказать, что стиль, которым д-р Вольпе описывает людей (а также то, что он называет “диагнозами” и “терапией”) мне настолько несимпатичен, что так и хочется над ним посмеяться. Например, словосочетание “невротическая депрессия как следствие тревожности, вытекающей из ошибочных представлений” кажется мне очень смешным. Если вам не смешно, могу пояснить. “Ошибочные представления” — это, определенно, вещь реальная, которую можно попробовать на вкус. Уверяю вас — будет вкусно, но только если это “ошибочные представления” другого человека. Если же они ваши собственные — вкус вам не придется по душе. Так что я не рекомендую этого делать. Лучше послушаем Марка Твена: “Ничто так не нуждается в реформировании, как привычки других людей” (Twain, 1884/1964).

Литература

Szasz, T.S. (1990). The untamed tongue: A dissenting dictionary (p. 94). La Salle, IL: Open Court.

Twain, M. (1884/1964)/ Pudd’nhead Wilson (p. 113). New York: Signet.

Ответ доктора Вольпе

Я хотел бы ответить на некоторые положения, высказанные доктором Зацем. Во-первых, 25 случаев, в тщательном подборе которых от меня обвинил, были на самом деле выбраны случайно. Истории болезни были вынуты из папок моим помощником, ничего не знавшим ни о психотерапии, ни о содержании папок. Во-вторых, все пациенты приходили ко мне по собственному желанию. Я никогда не лечил ни одного человека по принуждению. Третье, я употребляю слово “пациенты” по отношению к людям, которые страдают — именно таково значение этого слова, и именно в этом значении я его использую.

Д-р Зац заметил одну очень важную вещь — а именно, что я работаю с привычками. Вся бихевиоральная терапия направлена на избавление людей от дезадаптивных привычек. В области эмоциональных проблем она состоит в снятии (психологическом преодолении) дезадаптивной привычки испытывать тревожность в ответ на ситуации, не представляющие угрозы. Тревожность в таких случаях — как ненужная боль. Например, один человек тревожится, когда находится в центре внимания, другой — когда его критикуют. Если пациента расстраивают подобные вещи, такие процедуры, как систематическая десенситизация, помогают преодолеть его чувствительность к ним. Может быть, д-р Зац не понимает, что эмоциональные привычки — это такие же привычки, как, например, привычка снимать шляпу, входя в помещение. Если в привычку входит дезадаптивная тревожность, мы стараемся помочь человеку от нее избавиться.

Поскольку д-р Зац одобрительно относится к термину “ошибочные представления”, я кратко опишу случай тяжелой депрессии, развившейся в результате ошибочных представлений. Женщина страдала депрессией и тревожностью в течение 10 лет, за которые она поменяла двух психоаналитиков. Во время первых трех сеансов я очень осторожно разведывал ее прошлое и нынешние обстоятельства, чтобы выяснить, чем вызвана депрессия. Оказалось, что депрессия появилась после того, как женщина вышла замуж. Поводом к депрессии стало то, что она не способна была испытывать оргазм во время коитуса с мужем. И ее муж, и оба психиатра сходились во мнении, что дело было в каких-то “глубинных” причинах. Постепенно она стала считать себя существом второго сорта. Например, если в гостях муж более или менее заинтересованно разговаривал с другой женщиной, пациентку наполняла зависть и, даже если собеседница мужа не отличалась привлекательностью, думала: “Зато у нее нет моего дефекта”.

В течение первых трех сеансов выяснилось, что причина, по которой женщина не испытывала оргазма, вовсе не была “глубинной”. Дело было в том, что еще в детстве ее сделало недоверчивой поведение отца, который часто действовал за ее спиной. Например в 13-летнем возрасте у нее была любимая собака, которую отец не любил, и однажды усыпил, пока девочка была в школе. Постепенно у нее пропало доверие ко всем, в том числе и к мужу. Выяснилось, что она не могла испытывать оргазм с мужем, поскольку это означало бы полное раскрытие перед ним.

Когда человек испытывает оргазм, он как бы полностью отдается своим ощущениям, и женщина не могла допустить, чтобы ее муж был свидетелем этого. Мастурбация же довольно легко приводила к оргазму. Когда женщина поняла, в чем причина ее проблемы, у нее произошло значительное повышение самооценки, и депрессия прекратилась после первых трех сеансов, которые мы с ней провели, и не возобновляется по сей день. Я решил снять обусловливание страха довериться, чтобы у женщины появилась способность испытывать оргазм в присутствии мужа. Этого удалось добиться при помощи десенситизации. Затем я помог ей отказаться от ложного убеждения, лежавшего в основании депрессии, после чего мы перешли к работе со страхом, из которого выросли все остальные проблемы.

Вопросы и ответы

Вопрос: Д-р Вольпе, у меня к Вам есть два вопроса. Первый: при помощи каких критериев измерялись улучшения состояния?

Вольпе: После лечения у пациента прекращалась депрессия. Он больше не употреблял слово “депрессия”, описывая свое состояние.

Вопрос: То есть о том, что состояние улучшилось, Вы узнавали со слов пациентов?

Вольпе: Да, так обычно поступают при лечении невротических пациентов. Они приходят к вам и говорят: “Я боюсь критики”. Они рассказывают вам, чего они боятся. А вы их лечите. В конце лечения они говорят: “Эта абсурдная критика больше меня не беспокоит”. С клинической точки зрения, пациент страдает. Они приходит и рассказывает вам об этом, а в конце, если лечение прошло удачно, он говорит, что больше не страдает и хорошо себя чувствует.

Вопрос: Значит, депрессия у этих пациентов проходила и больше не возобновлялась?

Вольпе: Да. Это не означает, конечно, что если кто-то из них потерял крупную сумму денег на бирже, у него не возникло временное депрессивное состояние.

Вопрос: Второй вопрос таков: была ли у вас контрольная группа, в которой использовалась поддерживающая беседа, но не проводилась терапия?

Вольпе: Контрольной группы не было. Конечно, чтобы доказать эффективность определенного метода, нужны контрольные группы. Но для начала следует продемонстрировать возможность применения этого метода в принципе.